Ani İşitme Kaybı

ANİ İŞİTME KAYBI (ANİ SAĞIRLIK)

Ani işitme kaybı (AİK), işitmesi daha önce normal olan bir kişide, çok kısa sürede gelişen ve sensorinöral tipte olan bir işitme kaybı tablosudur. İlk defa 1944 yılında DeKleyn tarafından tanımlanmıştır (1). Üç günden daha kısa bir süre içinde gelişen, ardışık 3 frekansta 30 dB ve daha üzeri düzeylerdeki sensorinöral işitme kayıpları AİK olarak kabul edilirler (2).

Tüm sensorinöral işitme kayıplarının %1 kadarını AİK olguları meydana getirir. Bir yıl içinde ABD’ de 400, tüm dünyada ise 15 000 AİK olgusu ortaya çıkmaktadır; buna dayanılarak insidansının yılda 100 000’ de 5- 20 kişi olduğu hesaplanmıştır. Ancak olguların çoğunda spontan düzelme ortaya çıktığından gerçek insidansın daha yüksek olduğu tahmin edilmektedir.
Her iki cinste de eşit sıklıkta görülür. Tüm yaş gruplarında görülebilmekle birlikte, çok genç ve çok yaşlı hastalarda daha nadirdir. Ortalama olarak 40-50 yaşlarında ortaya çıkar; görülme sıklığı yaşın ilerlemesi ile artar; 20-30 yaş grubunda 100 000’ de 5 kişide görülürken, 50-60 yaş grubunda bu oran yaklaşık olarak 3 kat artmaktadır (2,4).

ETİYOLOJİ 
AİK genellikle unilateraldir, ancak olguların % 1-2 kadarında bilateral AİK tablosu ortaya çıkabilir (3). Ani gelişen sensorinöral işitme kaybına sıklıkla vertigo, kulak dolgunluğu ve tinnitus da eşlik eder. AİK bir çok değişik nedene bağlı olarak gelişebilir; ancak olguların % 90’ ında ayrıntılı incelemeler sonucunda bile herhangi
bir etken bulunamaz ve bu durumda tablo İdiopatik Ani İşitme Kaybı (İAİK) olarak adlandırılır (2,4).
PATOGENEZ
Olguların çoğu idiopatik olduğundan fizyopatolojik mekanizmalar tam olarak bilinmemektedir; ancak İAİK tablosundan 4 farklı mekanizmanın sorumlu olduğu düşünülür.
1- Vasküler teori: İAİK tablosunun tromboz, emboli veya vazospazm nedeniyle koklear damarların oklüzyonuna ya da azalmış koklear kan akımına sekonder olarak ortaya çıktığını savunur. İç kulağın kanlanmasını sağlayan labirentin arter, ortak koklear arter (spiral modiolar arter) ve anterior vestibüler arter olmak üzere iki dal verir. Ortak koklear arter ise, vestibulokoklear arter ve posterior vestibüler arter dallarına ayrılır. Koklear arter labirentin arterin diğer dalları gibi bir uç arterdir ve kollateral beslenmesi yoktur; bu nedenle koklea damarlanma açısından tek bir kaynağa bağlı olan bir uç organ olarak kabul edilir. Koklea kanlanmasındaki çok küçük değişikliklere karşı aşırı derecede duyarlı bir organdır. Lösemi ve heparin kullanımı sonucunda oluşan labirent içi kanamalar ile poliarteritis nodoza gibi vaskülitler sonrasında ve koroner by pass cerrahisini takiben gelişen mikroemboliler nedeniyle AİK tablosunun ortaya çıktığı gösterilmiştir. Ayrıca labirent kanlanmasında azalmaya yol açarak AİK’na neden olabilen Waldenström makroglobulinemisi gibi hiperviskozite sendromlarında plazmaferez ile ve polisitemia verada flebotomi ile klinik düzelme elde edilmesi de vasküler teoriyi desteklemektedir. AİK olgularının % 30 kadarında vestibüler semptomların bulunmasının da vasküler patogenez teorisi ile uyumlu olduğu öne sürülmüştür (5). Ancak deneysel hayvan modellerinde vasküler oklüzyon sonrasında ortaya çıkan fibrozis ve osteoneogenezis gibi labirent içi histopatolojik değişiklerin AİK sonrasında görülenlerden farklı olması ve vasküler oklüzyon sonrası gelişen sensorinörel işitme kaybının AİK tablosunun aksine genellikle irreversibl olması vasküler teoriyi desteklememektedir (1).
2- Viral endolenfatik labirentit (viral kokleit) teorisi: İlk defa Van Dishoeck ve Bierman tarafından 1957 yılında ortaya atılmıştır (6). İAİK etiyolojisinde viral enfeksiyonların rol aldığı teorisini destekleyen veriler arasında; olguların çoğunda yakın bir zaman içinde geçirilmiş üst solunum yolu enfeksiyonu (ÜSYE) öyküsünün bulunması, viral antikor titrelerinde artış (serokonversiyon) ve postmortem temporal kemik incelemelerinde viral labirentit sonrasında görülenlere benzer histopatolojik değişikliklerin saptanması yer alır (7).
Kızamık, kabakulak, herpes zoster ve enfeksiyoz mononukleoz gibi viral hastalıkların klinik seyri sırasında iç kulak tutulumu ile AİK tablosu ortaya çıkabilir. İAİK olgularının çoğunda geçirilmiş bir ÜSYE öyküsü bulunur, ancak yakın zamanda geçirilen ÜSYE öyküsü sıklığı açısından normal popülasyon ile İAİK olguları arasında anlamlı bir farklılık yoktur; ayrıca İAİK bir çok viral ÜSYE tablosunun aksine mevsimsel veya epidemik artış göstermemektedir.
İAİK geçiren olguların postmortem temporal kemik histopatolojik incelemelerinde herpes, kabakulak ve kızamık gibi nörotropik virusler nedeniyle oluşan labirentit tablosundaki bulgulara benzer şekilde; bir viral enfeksiyonun etken olduğunu düşündüren Corti organı atrofisi, stria vaskularis atrofisi, tüylü ve destek hücrelerin kaybı, tektorial membranın enkapsülasyonu ve atrofisi olduğu saptanmıştır. Ayrıca AİK geçiren olgularda vasküler nedenli işitme kaybı veya labirentit sonrası gelişen fibröz veya osteoneogenetik proliferasyonların nadiren bulunmasının viral teoriyi destekler nitelikte olduğu öne sürülmüştür. Ancak tüm bu bulgular bir viral etken için spesifik değildir, zira yapılan incelemelerde sözkonusu temporal kemiklerde herhangi
bir viral genetik materyal bulunduğu gösterilememiştir (7,8).
Viral enfeksiyon sonrası nöral yapılarda direkt hasar meydana gelebilir; damarlar da direkt olarak hasarlanabilir ya da eritosit yıkımına sekonder mikrovasküler yetmezlik tablosu ortaya çıkabilir. Ayrıca viral enflamasyonun yarattığı ödem de kan akımını azaltabilir (2). Ancak deneysel hayvan modellerinde viral ajanların labirent içine inokülasyonu ile klinik ve histopatolojik olarak İAİK tablosuna benzer bulguların elde edilebildiğini gösteren çalışmalar nadirdir (9,10). İAİK’ lı olguların çoğunda etiyolojide sıklıkla suçlanan CMV, HPV 6 ve 7 antikor titrelerinde artış olmadığının belirlenmesi (11) ve bir çok prospektif randomize plasebo kontrollu klinik çalışmada antiviral ilaçların tedaviye anlamlı düzeyde katkısının olmadığının gösterilmesi viral teoriyi desteklememektedir (7, 12, 13).
3- Membran ruptürü (perilenf fistülü) teorisi: Ani olarak orta kulak basıncı artması durumunda stapes tabanının hızla oval pencere içine girip çıkması (implozyon) veya BOS basıncındaki ani artışların perilenfe yansıması (eksplozyon) mekanizmaları sonucunda yuvarlak veya oval pencerelerde membran ruptürü ve bunu izleyerek perilenf fistülü ortaya çıkabilir. Perilenf fistülü varlığında gelişen AİK nedeninin, azalan perilenf basıncı nedeniyle oluşan relatif endolenfatik hidrops tablosu olduğu düşünülmektedir. Üçüncü bir mekanizmanın da, ani basınç değişiklikleri sonucu Reissner membranı yırtılmaları ile seyreden intrakoklear membran ruptürleri olabileceği öne sürülmüştür. Bu durumda perilenf ile orta kulak arasında bir açıklık oluşmadığından perilenf fistülü görülmez; intrakoklear membran ruptürü sonrası gelişen AİK tablosundan endolenf ile perilenfin karışması nedeniyle ortaya çıkan endokoklear potansiyel değişikliklerinin sorumlu olduğu düşünülmektedir.
Özellikle atmosfer basıncında ani bir değişiklik yaratan uçak yolculuğu, scuba ile dalış yada ıkınma, ağır kaldırma ve yoğun egzersiz gibi karın, göğüs boşluğu ve kafa içi basıncı artışına yol açan etiyolojik nedenlerin bulunduğu olgularda AİK tablosunun ortaya çıkması membran ruptürü teorisini desteklemektedir. İntraoperatif floresein çalışmalarına ve AİK geçiren olguların postmortem temporal kemik histopatolojik incelemelerine dayanılarak; fissula ante fenestram ve yuvarlak pencere bölgelerinde konjenital olarak bulunan otik kapsül açıklıklarından perilenf fistülü gelişebileceği savunulmuştur. Ancak otik kapsüldeki bu açıklıklar perilenf fistülü bulunmayan olgularda da var olabilir; ayrıca İAİK’lı olguların bir çoğunda da bu açıklıkların bulunmadığı gösterilmiştir (7, 14, 15).
4- Otoimmunite teorisi:
İç kulakta lokal olarak immun yanıt oluşabildiği ve immunolojik olarak aktif olan bölümün endolenfatik kese olduğu bilinmektedir.
AİK’ lı hastalarda majör histokompatibilite sınıf II genlerinde artış, dolaşan immun kompleksler, nonspesifik ve spesifik (anti HSP 70) iç kulak otoantikor düzeylerinde yükselme ve T lenfosit subpopülasyonlarında abnormalite saptanması otoimmun teoriyi destekler niteliktedir. Otoimmün iç kulak hastalığı tanısını koymak için, klinik tablonun otoimmunite ile ilişkili olmasının; otoimmun yanıtın klinik olarak gösterilmesinin ve bu yanıtın lenfoid hücreler veya serum ile bir hayvan modeline transfer edilerek benzer hastalık tablosunun ortaya konabilmesinin gerekli olduğu kabul edilmektedir (19). Otoimmun nedenli AİK tanısı için majör ve minör tanı kriterlerinin varlığının araştırılması; 3 majör kriterin veya 2 majör ile 2 minör kriterin bulunması durumunda tanının konulabileceği
de öne sürülmüştür. Bunun için önerilen majör kriterler bilateral tutulum, sistemik bir otoimmun hastalığın bulunması, ANA düzeyi yüksekliği (>1: 80), CD4RA T hücre düzeyi düşüklüğü ve işitme düzelmesinin % 80 düzeyinden daha yüksek olmasıdır. Minör kriterler ise tek taraflı tutulum, genç veya orta yaşlı bayan hasta, serumda HSP-70 otoantikorlarının saptanması ve kortikosteroid tedavisine olumlu yanıt alınmasıdır (4). Bir çok otoimmün hastalık seyrinde AİK ortaya çıkabilir (16, 17); ancak günümüzde İAİK ve otoimmun iç kulak hastalığı birbirlerinden farklı klinik tablolar olarak kabul edilirler. İAİK genellikle unilateraldir ve 3 gün içinde ortaya çıkar; otoimmun iç kulak hastalığı ise genellikle bilateraldir ve günler ya da aylar süren ilerleyici bir klinik seyir gösterir (8).
İAİK tablosunu açıklamakta herhangi bir teorinin tek başına yetersiz kalması nedeniyle, olayın bir çok fizyopatolojik mekanizmanın ortak sonucu olarak meydana geldiği kabul edilebilir. Örneğin otik kapsülde konjenital açıklıklar bulunması bir endolenfatik viral enfeksiyona zemin hazırlayabilir ve bunun oluşturduğu ödem ve hiperkoagülabilite de vasküler yetmezlikle sonuçlanabilir; ya da klinik tablodan bir viral ajanın tetiklediği otoimmunite sorumlu olabilir. Bu nedenle genel kanıya göre AİK
bir hastalık değil, bir çok değişik nedenler
sonucunda ortaya çıkabilen bir semptomdur.
KLİNİK
AİK kulak burun boğaz acillerinden biridir; bu nedenle hastanın değerlendirilmesi hızla yapılmalıdır. Olguların bir kısmı ani gelişen işitme kaybının farkında olmadan kulak dolgunluğundan yakınarak hekime başvurabilirler; bu nedenle kulak dolgunluğu yakınmasının altında bir AİK tablosunun olabileceği akılda tutulmalı ve her hastaya diapazon testi uygulanması ihmal edilmemelidir.
Tanının hemen konması ile tedavinin erkenden başlanması prognostik açıdan önemlidir; geciken olgularda tedavi ile
işitmenin geri dönme şansı giderek azalmaktadır.
Olgularının sadece % 10 kadarında altta yatanbir neden saptanabilmesine rağmen; AİK ile başvuran her hastada ayrıntılı incelemelerin yapılması gereklidir. Bunun için öykü, fizik muayene, laboratuar incelemeleri, odyolojik testler ve radyodiagnostik testler zaman geçirmeden değerlendirilmeli ve uygun tedaviye başlanmalıdır.
AİK olgularında altta yatan nedenler arasında özellikle akustik nörinomun tanınması önemlidir. AİK olgularının % 1-4’ ünde etiyolojik neden bir akustik nörinom varlığıdır ve tüm akustik nörinomların % 3- 23 kadarında hastalık seyrinde her hangi bir dönemde AİK tablosu ortaya çıkar. AİK yaratan akustik nörinomlar genellikle daha küçük ve sıklıkla intrakanaliküler yerleşimlidirler (20). AİK oluşturan akustik nörinomlu olgularda uygulanan tedaviler ile işitme kaybında düzelme görülebilir (2, 20,21). Bu nedenle tedavi ile işitmesi düzelen hastalar da dahil olmak üzere tüm AİK olgularında rutin olarak retrokoklear patolojilerin varlığı araştırılmalıdır.
Öykü
İşitme kaybının başlangıcı, ne hızda seyrettiği ve süresinin yanı sıra; vertigo, tinnitus, kulak dolgunluğu ve baş ağrısı gibi
eşlik eden yakınmalar detaylı olarak sorgulanmalıdır. Olguların çoğunda işitme kaybına vertigo (% 50) ve tinnitus (% 70) eşlik eder (2). Ayrıca predispozan faktörler olabilecek ağır kaldırma, ıkınma, yoğun fiziksel egzersiz, uçak yolculuğu, dalma, kafa trauması, viral enfeksiyonlar ve ilaçlar araştırılmalıdır. Özgeçmişte diabetes mellitus,
hipertansiyon, hiperlipidemi, ateroskleroz ve sfiliz ile; soygeçmişte ailede işitme kaybı ve diğer hastalıkların varlığı öğrenilmelidir.
Fizik muayene
Her olguda tam bir KBB muayenesi yapılmalı, otolojik ve nörolojik muayene üzerinde dikkatle durulmalıdır. Perilenf fistülü olduğundan kuşkulanılan olgularda pnömatik otoskopi veya akustik immitansmetri ile fistül testi uygulanması yararlıdır.
Laboratuar
Öykü ve fizik muayene bulgularının yönlendirmesi ile daha detaylandırılabilmekle birlikte; AİK ile başvuran tüm hastalarda hemogram, periferik yayma, AKŞ, kolesterol,trigliserid, eritrosit sedimentasyon hızı, RF, ANA, FTA-Abs testi, INR, aPTT, pıhtılaşma zamanı ve tiroid fonksiyon testleri rutin olarak istenmelidir. Uygun görülen olgularda mikrobiyolojik testler olarak M. pneumoniae, EBV, HSV, VZV, CMV, İnfluenza A ve B, Parainfluenza 1,2,3, Adenovirus ve kabakulak antikor düzeylerinin incelenmesi; immunolojik testler olarak da Serum IgG, IgA, Ig M, C3 ve C4 düzeyleri, RF, ANA, ekstrakte edilebilir nükleer antijen, periferik kandaki lenfositlerin immun tiplendirilmesi, westernblot analizi ile 68 kilodalton moleküler ağırlıklı heat shock proteinine karşı oluşan antikorların (anti-HSP70) varlığı araştırılmalıdır (4)
Odyolojik testler
Tüm olgularda saf ton odyometri, konuşma odyometrisi, akustik immitansmetri, akustik refleks ölçümleri, otoakustik emisyonlar ve eğer işitme düzeyi elveriyorsa beyin sapı işitsel uyarılmış potansiyelleri (ABR) incelenmelidir. Gerekli olgularda vestibüler sisteme yönelik olarak uygun testler istenebilir. Saf ton odyogramlarda görülen eğri tiplerinin sıklık sırasında göre, inen eğri (yüksek frekanslarda kayıp) % 40; çıkan eğri (alçak frekanslarda kayıp) % 24; düz eğri (tüm frekanslarda kayıp) % 15; total kayıp % 12 ve çanak eğri (orta frekanslarda kayıp) % 9 olduğu bildirilmiştir. Tanı anındaki odyogram eğrisinin şekli ile prognoz arasında bir ilişki olduğu düşünülmektedir, zira çanak tipi odyogramlı olguların prognozu çok iyidir
ve hangi tedavi uygulanırsa uygulansın işitme kaybının tamamen geri dönme olasılığı çok yüksektir. Total kayıplı olgularda ise prognoz kötü olup hastaların ancak % 25 kadarında işitmede kısmen bir düzelme görülür ve kortikosteroidler dahil herhangi bir tedavinin bu düzelme süreci üzerine anlamlı bir etkisi yoktur (22,23).
Tedavi sırasında işitme kaybı ve tinnitus semptomlarındaki değişiklikleri izlemek için hastanın odyometrik olarak monitorize edilmesi gerekir. Bunun için anabilim dalımızdaki rutin uygulamada tedavinin 5. ve 10. günü ile tedavi sonrası 1. ayda ve daha sonra gerekli görülen sıklıkta saf ton odyometri, konuşma odyometrisi, akustik immitansmetri ve akustik refleks testleri yapılmaktadır.
Radyodiagnostik testler
AİK olgularının nadir bir nedeni olmakla birlikte, erken tanı konulması açısından bir akustik nörinom varlığı daima akılda tutulmalıdır. Akustik nörinomlu olguların çoğunda ileri derece sensorinöral işitme kaybı bulunduğundan ABR testi uygulanamaz. ABR yapılabilen olgularda da yalancı negatif test sonuçları % 40 kadar yüksek olabilmektedir. Bunun yanı sıra İAİK ile başvuran hastaların % 3-5 kadarında multipl skleroz gibi retrokoklear patolojiler bulunabilir (24). MRG tetkikleri içinde en sıklıkla akustik nörinom tanısında altın standart olarak kabul edilen T1 ağırlıklı gadoliniumlu kesitler kullanılır. Yapılan çalışmalarda İAİK’ lı olguların % 14-31 kadarında abnormal MRG bulgularının elde edildiği bildirilmiştir (25). Son yıllarda kontrastsız T2 fast spin echo teknikleri ile daha hızlı, ucuz ve eşdeğer kalitede görüntüler elde edilebilmektedir. Bu nedenlerden dolayı günümüzde her AİK olgusunda rutin olarak MRG uygulanması doğru bir yaklaşım olarak kabul edilmelidir; MRG incelemesi sadece temporal kemiğe yönelik olarak değil, tüm beyini kapsayacak şekilde yapılmalıdır.Çocuk ve genç hastalarda Mondini displazisi ve geniş vestibuler akuadukt sendromu gibi temporal kemiğin gelişimsel morfolojik abnormalitelerinin de AİK tablosuna yol açabileceği akılda tutulmalıdır; bu olgularda yüksek rezolüsyonlu temporal BT incelemeleri gereklidir (26).
AYIRICI TANI
AİK olgularının ancak % 10 kadarında altta yatan bir neden saptanabilir (Tablo 1). (4,27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35)

Tablo 1. Ani işitme kaybına yol açan nedenler.
Koklea veya akustik sinirin bakteriyel, paraziter ve viral enfeksiyonları (Sifiliz, Lymehastalığı, Toxoplasmosis, kabakulak, kızamık, kızamıkçık, CMV, VZV, EBV, M. Pneumoniae) Diğer enfeksiyonlar (Labirentit, Menenjit, Ensefalit)
Vasküler nedenler (Makroglobulinemi, polisitemia vera, orak hücreli anemi, emboli, RT, vertebrobaziler iskemi, AICA anevrizması, Buerger hastalığı)
Tümörler (Akustik nörinom, diğer pontoserebellar köşe tümörleri, lösemi, melanom, metastatik karsinomlar, karsinomatöz menenjit)
Trauma (Barotrauma, akustik trauma, temporal kemik kırıkları, iç kulak dekompresyon hastalığı, labirent konküzyonu, otolojik cerrahi, lomber ponksiyon) Ototoksik ilaçlar Aminoglikozidler, (lup diüretikleri, salisilatlar, NSAI ilaçlar, oral kontraseptifler, vankomisin, eritromisin, azitromisin, kinin, interferon, cisplatin)
Otoimmun hastalıklar (Bağ dokusu hastalıkları: SLE, RA, PAN, Takayasu hastalığı, Wegener granülomatozu, Polimiyozit ve dermatomyozit, Progresif sistemik skleroz, Mikst bağ dokusu hastalığı, Sjögren sendromu, Cogan sendromu, Behçet hastalığı, Relapsing polikondrit; Endokrin hastalıklar: Hashimoto, Graves; Hematolojik hastalıklar: Edinilmiş immun hemolitik anemiler, otoimmun trombositopenik purpura; Diğer hastalıklar: Myasthenia gravis, glomerulonefritler, demyelinizan hastalıklar, uveit, ulseratif kolit, sarkoidoz, immun yetmezlikler, alerji)
Endokrin ve metabolik bozukluklar (DM, Hipotiroidi, Böbrek yetmezliği) Konjenital anomaliler (Mondini displazisi, geniş vestibuler akuadukt) Endolenfatik hidrops
Retrokoklear ve Santral sinir sistemine ait nedenler (Multipl skleroz, Sarkoidoz, ALS, Friedreich ataksisi, Guillain Barre sendromu, Vogt Koyanagi Harada sendromu, Xeroderma pigmentosum, santral sağırlık (Alzheimer, Wallenberg sendromu, kortikal ensefalit)
TEDAVİ
İAİK etiyolojisi belli olmayan bir klinik tablo olduğundan tedavisi güçtür ve tanımı gereği uygulanan tüm tedaviler temelde ampirik niteliktedirler. Esasen tüm tedavi töntemlerinin amacı perilenf içindeki azalan parsiyel O2 basıncını artırarak koklear hipoksiyi önlemektir. Ancak nadir görülen bir hastalık olması, fizyopatolojik mekanizmaların heterojen karakteri, klinik bulguların çok değişken olabilmesi, tedavi uygulanan hastaların seçim kriterleri ile tedavi başarısı için kabul edilen ölçütlerin standart olmaması, izlem sürelerinin değişkenliği ve en önemlisi hastalığın spontan iyileşme oranının yüksek olması nedenleriyleuygulanan tedavilerin etkinliğini değerlendirmek ve birbirleriyle kıyaslamak çok güçtür.
Genel önlemler
AİK tanısı konulan her hastada baş yukarıda olacak şekilde yatak istirahati, stres faktörlerinin giderilmesi, tuzdan fakir diyet, sigara, alkol ve kafein kullanımının bırakılması, gürültüden sakınma, hapşırma ve ıkınma gibi ani basınç artırıcı hareketlere karşı tedbir alınması, kabızlığın önlenmesi gibi genel önlemlerin uygulanmasında yarar vardır. Ayrıca, aniden gelişen bu önemli durum karşısında hasta ruh sağlığı yönünden de değerlendirilmeli ve gerekli olgularda psikolojik veya psikofarmasotik destek sağlanmalıdır.
Vazodilatatör tedavi
Etiyolojinin vasküler kökenli olduğu düşünülen olgularda, vazospazmı ortadan kaldırarak veya kan viskozitesini azaltarak koklear kan akımını arttırmak ve hipoksiyi düzeltmek amacıyla kullanılırlar. Bu grup içinde yer alan ilaçlar niasin, histamin ve türevleri, atropin, prokain, probanthin, papaverin ve batroboksin ve karbojendir (% 95 O2 ile % 5 CO2 karışımı). Vazodilatatör ilaçlar genellikle diğer ilaçlarla kombine olarak uygulanırlar.
Batroboksin yılan zehirinden elde edilen trombin benzeri bir enzimdir, batroboksin ile tedavi edilen AİK’lı hastalardaki işitme düzelmesinin kortikosteroid uygulanan olgulara göre daha iyi olduğu bildirilmiştir (36). Karbojen inhalasyonu ile güçlü bir serebral vazodilatasyon oluşur, bunun sonucunda perilenf O2 konsantrasyonunun arttığı gösterilmiştir. Karbojen tedavisi ile papaverin ve dekstran kombinasyonuna göre daha iyi işitme sonuçları elde edildiği bildirilmiştir (37). Ancak karbojen ile antikoagülan (38) ve kortikosteroid veya plasebo tedavilerinin (39) karşılaştırıldığı daha sonraki çalışmalarda olumlu bir etkisinin bulunmadığı saptanmıştır. Diğer vazodilatatör ajanların etkinliğini destekleyen kontrollu çalışma sayısı azdır ve çoğu araştırma ile vazodilatatör tedavinin etkili olmadığı sonucuna varılmıştır (40).
Reolojik ajanlar
Kan viskozitesini azaltarak koklear kan akımını düzeltmek amacıyla kullanılırlar. Heparin ve kumadin gibi antikoagülanlar trombüs ve emboli oluşumunu önleyerek kanlanmayı arttırmak için kullanılmışlar, tedaviye düşük moleküler ağırlıklı heparin eklenmesi ile daha iyi işitme sonuçları elde edildiği bildirilmiştir (41). Bu grupta yer alan düşük molekül ağırlıklı dekstranın hipervolemik hemodilüsyon yaratarak ve ayrıca faktör VIII’ i etkileyerek koklear kan akımını arttırdığı kabul edilir. Diğer reolojik
bir ajan olan Pentoksifilin’ in trombositlerin yapısını etkileyerek kanlanmayı arttırdığı düşünülmektedir. Fibrinojen/LDL aferez tedavisinde plazma fibrinojen, lipoprotein ve LDL kolesterol konsantrasyonlarının büyük ölçüde azaltılması ile, hemodilüsyon yaratmadan kan akımının arttırıldığı; ayrıca azalmış serum kolesterolü nedeniyle artan nitrik oksidin koklear kan damarlarında vazodilatasyon oluşturduğu öne sürülmüştür (5). Reolojik ajanların tedavi etkinliğini destekleyen az sayıda çalışma vardır (44), ancak yapılan araştırmaların çoğunluğu reolojik ajanların plaseboya göre daha üstün olmadığını ortaya koymuştur.
Kontrast maddeler
Anjiografide kontrast ajan olarak kullanılan triiodobenzoik asit türevlerinin AİK üzerine olan olumlu etkileri tesadüfen saptanmıştır. Bu ajanların stria vaskülaris üzerine etki ederek endokoklear potansiyelin sabit kalmasına yardımcı olduğu düşünülmektedir.En sıklıkla diatrizoate meglumine kullanılmış ancak tedavide etkin olduğuna dair anlamlı kanıt elde edilememiştir (42).
Stellat ganglion blokajı
Koklea kanlanmasındaki vazomotor regülasyonun bozulduğu varsayımından hareketle, stellat ganglionun sempatik liflerini bloke ederek vazokonstrüksiyonu ortadan kaldırmak için uygulanmıştır. Bunun için genellikle diğer tedavilere ek olarak, 5-7 gün süre boyunca lidokainle günlük blok uygulanır. Sistemik vazodilatatör tedavinin aksine stellat ganglion blokajı ile sadece baş boyun bölgesine giden damarlarda vazodilatasyon meydana gelir; böylelikle sistemik vazodilatasyon ile oluşan genel hipotansiyonun AİK sürecini daha da olumsuz yönde etkilemesi önlenebilir (44).
Antiviral tedavi
Viral teorinin geçerliliğine dair kanıtların ortaya çıkması ile birlikte, İAİK tedavisinde son yıllarda giderek artan oranda asiklovir kullanılmaktadır. Asiklovir herpes grubu viruslarda viral timidin kinazı inaktive ederek DNA polimerazı inhibe eder ve viral replikasyonu önler. Hayvan modellerinde kortikosteroid tedavisine eklenen asiklovir ile işitme ve histopatolojik düzelme sonuçlarının daha iyi olduğu bildirilmiştir (10). Ancak asiklovir ile yapılan prospektif randomize klinik çalışmalarda kortikosteroid
tedavisine asiklovir eklenmesi ile işitme, kulak dolgunluğu, vertigo ve tinnitus parametrelerinin düzelmesi açisindan anlamli bir olumlu etki elde edilmemesi nedeniyle, antiviral tedavinin etkili olmadiği düşünülmektedir (6, 12, 13). Yapisal olarak asiklovire benzer daha yeni ajanlar olan famsiklovir ve valasiklovirin AİK tedavisinde kullanimi konusunda ise daha az sayida çalişma vardir. Valasiklovir ile kortikosteroidin kombine kulanimi ile tek başina kortikosteroid kullanimina göre anlamli bir etki sağlanamadiği, ancak ilk 72 saat içinde kortikosteroid tedavisine eklenmesi durumunda yararli olabileceği bildirilmiştir (44). Başka bir çalişmada ise, 3 hafta gibi uzun süreli kortikosteroid ile kombine olarak 1 hafta süreyle uygulanan valasiklovir tedavisi ile spontan iyileşmeye göre daha iyi işitme sonuçlari elde edildiği bildirilmiştir (46).
Orta kulağın eksplorasyonu
Öyküde perilenf fistülünü düşündüren dalma, ikinma, basinç değişikliği ve yakin zamanda geçirilmiş kulak cerrahisi gibi özellikler bulunan AİK olgularinda; işitme kaybi ile eşlik eden vertigonun fluktuasyon göstermesi durumunda veya fistül testinin (+) olmasi halinde eksploratris timpanotomi yapilarak fistül varliğinin araştirilmasi ve cerrahi onarim uygulanmasi önerilmektedir. Standart medikal tedavi sonrasi düzelme göstermeyen olgularda da, bir fistül olasiliği yönünden orta kulağin eksplore edilmesi görüşünde olanlar vardir. Eksplorasyon sirasinda oval veya yuvarlak pencere bölgelerinden gelen bariz bir perilenf sizintisinin görülmesi nadir bir durumdur; hiperventilasyon, valsalva manevrasi, ipsilateral juguler venöz kompresyon ve Frasier testi gibi perilenf basincini artiran uygulamalar ile fistül içinden sizinti görünür hale getirilebilir. Orta kulak içindeki sivi örneğinden beta 2 transferrin analizi yapilmasi da
yararlidir; zira bu izoenzim sadece BOS ve perilenf içinde bulunur. Perilenf fistülünün kesin tanisi için standart bir test bulunmadiği için, eksplorasyon gereği ve sonrasinda uygulanacak tedavi konusu tartişmalidir. Ancak genel görüş eğer eksplorasyon yapilmişsa, herhangi bir fistül saptanmasa bile oval ve yuvarlak pencere bölgelerinin bağ dokusu ile oblitere edilmesinin uygun olduğu şeklindedir (47).
Hiperbarik oksijen
Perilenfatik O2 basincini artirarak etkili olduğu, tedaviye 2-6 hafta içinde başlanmasi durumunda olgularin yarisinda ortalama 20 dB kazanç elde edilebildiği; 3 aydan uzun dönem sonrasi uygulanan tedavilerin ise etkili olmadiği bildirilmiştir (48, 49). Prednizolon, betahistin ve günlük stellat ganlion blokaji tedavisine ek olarak tanidan sonra ilk 2 hafta içinde uygulanan hiperbarik oksijen tedavisinin 50 yaş alti hasta grubunda anlamli işitme düzelmesi sağladiği öne sürülmüştür (50).
Diğer ilaçlar
AİK sürecine eşlik ettiği düşünülen labirent ödemini ve endolenfatik hidropsu düzeltmek amaciyla çeşitli diüretikler kullanilmiştir. Ayrica siklikla B vitaminleri ve çinko gibi vitamin ve mineraller de destek tedavi amaciyla uygulanirlar.
Kombine tedaviler
Etiyolojide yer alan bir çok farkli mekanizmanin her birini ayri ayri tedavi etmek amaciyla değişik ajanlarin bir kokteyl tarzinda uygulandiği kombine tedavi yöntemleri de önerilmiştir. Diğer tüm yöntemlerde olduğu gibi anekdotal nitelikte iyi sonuçlar elde edilmesine rağmen; kontrollu klinik çalişmalar ile dekstran, pentoksifilin, histamin, diatriazoate, diüretik, kortikosteroid, vazodilatatör ve karbojen inhalasyonu tedavilerinin kombine edilerek uygulanmasi ile elde edilen sonuçlarin spontan iyileşme oranlarindan daha iyi olmadiği gösterilmiştir (43, 50).
Tedavisiz izlem
Spontan iyileşme oraninin çok yüksek olmasi dolayisiyla altta yatan herhangi bir nedenin bulunmadiği İAİK olgularinin tedavi edilmeden izlenmesi görüşünde olanlar da vardir (2).
İşitme cihazları
İşitmesi düzelmeyen hastalarda işitme cihazlari ile rehabilitasyon gerekli olabilir; bu amaçla CROS tipi cihazlar veya Baha™ tipi implante edilebilen işitme cihazlari kullanilabilir (2). İAİK tedavisinde bir çok farkli yöntem kullanilmakla birlikte; bunlar arasinda prospektif, randomize, plasebo kontrollu ve çift kör olarak kurgulanmiş çok merkezli klinik çalişma sayisi azdir. Tek ajanlarla veya kombine tedavilerin uygulanmasi ile yapilan bu çalişmalarda, kortikokortikosteroid kullanimi dişindaki tüm tedavilerin etkinliğinin plasebodan farkli olmadiği sonucuna varilmiştir (23, 40, 52, 53).Tedavi etkinliğinin değerlendirilmesi konusu da oldukça tartişmalidir; olumlu sonuç terimi ile işitmede düzelme ve/veya tedavi başarisi anlaşilmalidir. Ancak yapilan çalişmalarda olumlu sonuç, işitme düzelmesi ve tedavi başarisi ifadeleriyle baz alinan kriterler standart değildir. Bazi yazarla göre saf ses işitme eşiği ortalamasinda 10-15 dB’ den daha fazla bir yükselme kazanç olarak değerlendirilmelidir (13, 58). Genellikle olumlu sonuç terimi ile tedavi sonrasi saf ses işitme eşiği ortalamasinda 10 -15 dB veya konuşmayi ayirt etme skorunda % 10 -20 artiş olmasi kastedilmektedir (2, 54, 55, 56, 57). Tam iyileşme ile saf ses işitme eşiği ortalamasinin 25 dB veya daha üzerinde bir düzelme göstermesi ya da hastalik öncesi düzeylere geri dönmesi anlaşilmalidir. Parsiyel iyileşme ile ise, saf ses işitme eşiği ortalamasinda 10-24 dB düzeylerinde bir yükselmenin olduğu; 10 dB’ den daha az olan eşik yükselmelerinde ise işitmede düzelme olmadiği kastedilmektedir (22,23). Tedavi sonrasi elde edilen işitme düzelmesinin komplet iyileşme, belirgin düzelme, kismi düzelme veya düzelme yok şeklinde gruplandirilmasinin (59); ya da karşi kulak eşiklerine göre hesaplanmasinin daha doğru olacaği bildirilmiştir (60). Tedavi başarisinin ise komplet iyileşme veya 250, 500, 1000, 2000, 4000, ve 8000
Hz frekans saf ton işitme eşik ortalamasinda 30 dB düzelme olarak kabul edilmesi gerektiği öne sürülmüştür (61).
Kliniğimizde AİK tedavisinde daha önceki yillarda 10 gün süreyle uygulanan düşük moleküler ağirlikli dekstran tedavisi tercih edilmiştir. Hiperglisemi ve hipervolemi yaratabilme riski ve tedavi süresince odyolojik monitorizasyon uygulama kolayliği nedeniyle genellikle hastanede yatarak uygulanan bu tedavi yönteminde; 300 cc IV düşük moleküler ağirlikli dekstran 2 saatte tamamlanacak şekilde günde bir kez uygulanmiş, 5. ve 10. günlerde kontrol odyogramlar elde edilerek daha sonra 1. ayda ve gerektiği süre tekrarlanmiştir. Son 10 yildir rutin klinik uygulamamiz oral prednizolon ve asiklovir kombinasyonu tedavisidir; bunun için günlük 1mg/kg dozda prednizolon ve 1gr dozda asiklovir peroral olarak 10 gün süreyle uygulanmakta; baş dönmesi, kulak dolgunluğu ve basinç hissi olan hastalarda tedaviye düşük moleküler ağirlikli dekstran da eklenmektedir. Bu grup hastalar da benzer şekilde yatarak tedavi edilmekte; olasi yan etkiler izlenerek tedavinin 5. ve 10. günleri ile 1. ayinda ve daha sonralari düzenli olarak uygulanan odyolojik tetkiklerle takip edilmektedirler. Tedavi sonuçlarinin geriye dönük olarak incelenmesinde; kombine oral steroid ve asiklovir uygulanmasi ile IV düşük moleküler ağirlikli dekstran tedavisine göre anlamli derecede daha olumlu işitme sonuçlari elde edildiği görülmektedir. Kortikosteroid ve asiklovir teavisi uygulanan hastalarda saf ses işitme eşiklerinde ortalama 45 dB düzeyinde bir düzelme elde edilmiştir; ayrica bu tedavi ile işitmede tam düzelme görülen olgularin sayisi da anlamli derecede daha fazladir.
AİK’ da KORTİKOSTEROİD TEDAVİSİ
AİK tedavisinde etkinliği kanitlanan ve bu nedenle en siklikla kullanilan ilaçlar kortikosteroidlerdir. Yüksek dozda verilen sistemik kortikosteroid tedavisi ile elde edilen başari orani % 49-89 arasinda iken; tedavi edilmeyen olgularda işitme düzelmesi oraninin % 30-65 olduğu bildirilmiştir (2). Genel olarak, sistemik kortikosteroid tedavisi ile orta ve ağir kayipli olgularda daha iyi işitme sonuçlari elde edilir, total kayipli olgularda ise tedaviye yanit kötüdür (23, 45, 62, 63).
İç kulakta kortikosteroid reseptörlerinin bulunduğunun gösterilmesine rağmen (64) kortikosteroidlerin AİK üzerine olan olumlu etkilerinin nasil ortaya çiktiği tam olarak anlaşilamamiştir. Kortikosteroidlerin etki mekanizmalari arasinda kapiller permeabilitenin azaltilmasi; lizozomal membranlarin stabilizasyonu; araşidonik asit metabolizmasinin inhibisyonu; NaK-ATPaz aktiyitesinin arttirilmasi ile iyon ye siyi dinamiklerinin değiştirilmesi; migrasyonu inhibe eden fakörlerin blokaji; ye otoantikorlarin, interlökin 1,2,3,4,5,6 ye 8, TNF  , interferon  ye granülosit makrofaj koloni stimulan faktörlerin üretimini azaltarak immun kaynakli inflamatuar yanitin baskilanmasi yer alir. Tüm bu etkilerle kortikosteroidlerin koklea ye akustik sinirdeki enflamasyonu ortadan kaldirdiği düşünülmektedir.
Sistemik kortikosteroid tedavisi
Güncel olarak AİK tedayisinde altin standart oral kortikosteroid tedayisidir; en siklikla7-10 gün süreyle ve 1 mg/kg prednizolona eşdeğer dozda yerildikten sonra birkaç gün içinde hizla azaltilarak kesilme tarzinda uygulanirlar (2).
İntratimpanik kortikosteroid tedavisi
Kortikosteroidlerin direkt olarak hedef organa yerilmesini amaçlayan intratimpanik kortikosteroid tedayisi günümüzde gittikçe artan oranda kullanilmaktadir. Meniere hastaliğinda gentamisinin; AİK, Meniere hastaliği vee otoimmün iç kulak hastaliklarinda kortikosteroidlerin orta kulak yolu ile iç kulağa yerilmesi şeklinde uygulanan bu yöntem intratimpanik perfüzyon tedayisi olarak adlandirilmaktadir.
İntratimpanik perfüzyon tedayisinin iki ayantaji yardir. Bunlardan birincisi ilacin yuyarlak pencere membranindan difüzyon yoluyla iç kulağa geçmesi nedeniyle sistemik yan etki riskinin bulunmamasidir; bu nedenle sistemik tedayinin kontrendike olduğu durumlarda kortikosteroidler intratimpanik olarak uygulanabilir. İntratimpanik perfüzyon tedayisinin ikinci ayantaji ise ise yerilen ilaçlarin perilenf içinde çok yüksek konsantrasyonlara erişebilmesidir. Deneysel çalişmalarda intratimpanik kortikosteroid uygulamalari ile sistemik tedayiye nazaran daha yüksek perilenfatik konsantrasyonlara ulaşildiği gösterilmiştir; en uzun süreli ye en yüksek kortikosteroid konsantrasyonun sirasiyla hidrokortizon, deksametazon ye metilprednizolon ile elde edildiği saptanmiştir (55). İntratimpanik deksametazon ile birlikte yuyarlak pencereye uygulanan histamin perilenf içine geçişi kolaylaştirir; ayni amaçla deksametazon ile birlikte uygulanana dimetilsulfoksit ye hyaluronik asidin ise difüzyonu arttirmada etkili olmadiği bulunmuştur (57).
İntratimpanik deksametazon ye osmotik minipompa yoluyla metil prednizolon uygulamalari ile olgularin çoğunda işitmede anlamli düzelme olduğu belirlenmiş ve giderek artan sayidaki araştirmalarin işiğinda, İAİK olgularinin yani sira otoimmün iç kulak hastaliğinda da intratimpanik kortikosteroid tedayisi ile anlamli derecede olumlu sonuçlar elde edildiği gösterilmiştir. Ancak elde edilen bu olumlu sonuçlar işitme kaybinin tümüyle iyileşmesi şeklinde olmayip; olgularin yaklaşik yarisinda saf ses işitme eşiği ortalamasinda 15 dB ye konuşmayi ayirt etme skorunda % 20 düzeyinde bir düzelme tarzindadir. Klinik çalişmalarda intratimpanik kortikosteroid uygulamalarinin etkili olmadiği yönünde de yayinlar bulunmaktadir. İntratimpanik kortikosteroid tedayisinin başarisizlik nedenleri etiyolojideki, hasta gruplari, tedayiye başlama süreleri ve uygulama teknikleri arasindaki farkliliklarin yani sira; değişik kortikosteroid türlerinin farkli doz ye sürelerde kullanilmasina bağli olabilir.
İntratimpanik kortikosteroid uygulamalarinda deksametazon yeya metil prednizolon kullanilmaktadir. Deksametazon 4 mg/cc, 10 mg/cc yeya 24 mg/cc dozlarinda uygulanmiştir (2, 54, 61). Yüksek kortikosteroid konsantrasyonlarinda kalici perforasyon riskinin de artmasi nedeniyle, deksametazon için en siklikla tercih edilen doz 10 mg/cc dir. Metil prednizolon ise 40 mg/ml dozda kullanilir. Deksametazon mukozal iritasyon yaratmaz, ancak metil prednizolon mukozal iritasyonla yanma yakinmasi oluşturduğu için 0.1 ml 1%’ lik lidokain ile kariştirilarak kullanilir. İntratimpanik kortikosteroid uygulamasi sonrasinda genellikle herhangi bir ciddi yan etki ortaya çikmaz, minör yan etkiler kulakta ve boğazda yanma hissidir; bazen uygulama sonrasi otitis media gelişebilir.
İntratimpanik kortikosteroid uygulama teknikleri arasinda orta kulağa tek veya iki mikroperforasyon içinden direkt uygulama, yentilasyon tübü içinden uygulama, yentilasyon tübü içine yerleşik olarak yuyarlak pencere nişine uzanan bir fitil üzerine uygulama ye ozmotik minipompa ye yuyarlak pencere mikrokateteri ile uygulama yer alir.
Orta kulağa direkt enjeksiyon tekniğinde timpanik membran anestezisi için lokal anestezik enjeksiyonu, topikal lidokain krem ya da fenol uygulamasi yeya iyontoforez yöntemleri kullanilabilir, ya da işlem anestezi yapmadan uygulanabilir. Orta kulağa enjekte edilecek olan kortikosteroid solüsyonu 1 ml’ lik bir enjektöre çekilir ye ucuna 22 numara ye yaklaşik 9 cm uzunluğundaki spinal iğne yeya branül takilir. Yuyarlak pencereye daha direkt yaklaşim sağladiği için enjeksiyon yeri olarak genellikle posteroinferior kadran yeya posterosuperior kadran ile posteroinferior kadranin bileşke noktasi tercih edilmektedir. Genellikle orta kulak boşluğu içine yerilebilen siyi miktari 0.5 ml kadardir. Uygulama sonrasi hastanin başi karşi yöne doğru 30- 45° çeyrilerek ilacin yuyarlak pencere ile temas eder hale gelmesi ye bu pozisyonda 20-30 dakika durarak yuyarlak pencere membranindan difüzyon yoluyla perilenf içine geçmesi sağlanir. Bu esnada östaki tübünün açilarak ilacin nazofarenkse kaçmasini engellemek için hastanin yutkunmamasi ye ağzinda biriken salgilari yüzün yanina konan bir böbrek küyeti içine tükürmesi istenir. Uygulama sirasinda oluşan timpanik membran perforasyonu birkaç gün içinde kapanir, bu süreç içinde kulak yoluna su kaçirilmamasi salik yerilmelidir, koruyucu olarak antibiotik uygulanmasina gerek yoktur. Alternatif olarak, iki küçük perforasyon ile uygulama tekniği olarak adlandirilan yöntemde ise, orta kulak boşluğunu maksimal derecede ilaçla doldurabilmek için, mikroskop altinda anterosuperior kadrandan iğne ucu ile iki ayri perforasyon yapilir
ye ilaç daha alttaki ikinci perforasyon içinden yerilir. Orta kulak siyi ile doldukça üstteki perforasyondan önce haya kabarciklari ye ardindan siyi çikmaya başlar (2). Ventilasyon tübü içinden uygulama tekniğinde öncelikle lokal anestezi ile mikroskop altinda posteroinferior kadrandan parasentez biçaği ile geniş bir miringotomi yapilir. Miringotominin genelde uygulandiği gibi radial liflere paralel değil dik olarak yapilmasi
ye oluşturulan mikroflep içinden pencere bölgesinin dikkatli bir şekilde gözlenmesi önerilmektedir; bunun için otoendoskoplarin kullanilmasi yararli olabilir.Böylelikle ventilasyon tübü yerleştirilmeden önce, yuyarlak pencere nişi üzerinde bulunabilen ye tüp içinden uygulanacak ilacin yuyarlak pencere membranina ulaşmasina engel olacaği düşünülen adezyonlar saptanarak bir pik ile ayrilirlar. Ventilasyon tübü içinden de ayni doz ye miktardaki ilaç uygulanir ye hasta yine 20 dk süreyle belirtilen pozisyonda tutularak ilaç ile yuyarlak pencere membraninin yeterli temasi sağlanir (54).
Ventilasyon tübü içine yerleşik olarak yuyarlak pencere nişine uzanan bir fitil üzerine uygulama tekniğinde ise; posteroinferior kadrandan bir miringotomi yapildiktan sonra MicroWick™ ticari isimli bir fitil, ucu yuyarlak pencere nişine gelecek şekilde yerleştirilir; daha sonra bu fitil bir yentilasyon tübü içinden geçirilerek tüp takilir. Bu uygulama sonrasi 1mg/ml deksametazon içeren damla 1 hafta boyunca günde 3 kez 3 damla şeklinde kullanilir. MicroWick™ uygulanmasinin yentilasyon tübünün sürekli olarak açik kalmasini sağladiği ye yerilen damla şeklindeki ilacin difüzyonla yuyarlak pencere membranina ulaşmasini kolaylaştirdiği öne sürülmüştür (70). Ventilasyon tübü içinden uygulama tekniklerinin en belirgin ayantaji tekrarlayan girişimlere gerek kalmadan hastanin ilk uygulama sonrasi ilaci kendi kendine kullanabilmesidir. Bu nedenle bazilarinca önerilen günlük yeya haftada iki kez tarzindaki kortikosteroid uygulamalari için tercih edilmektedirler. Dezayantaji ise yentilasyon tübü kaldiği süre boyunca kulağin korunmasi gereği, otore gelişmesi tüp alindiktan sonra ortaya çikan kalici perforasyon riskidir.
Ozmotik minipompa ve yuyarlak pencere mikrokateteri
ile yuyarlak pencere membrani üzerine ilaç uygulanmasi Meniere hastaliği tedayisinde kullanilan ye daha sonra AİK tedayisi için de uygulanan bir yöntemdir (65, 66). Bu teknikte genel yeya lokal anestezi altinda transkanal yaklaşimla timpanotomi yapildiktan sonra yuyarlak pencere nişi ortaya konur ye yarsa adezyonlar ayrilir. Yuyarlak pencere nişi boyutlarina uygun olan ye niş içine sikica yerleşen bir kateter konulur ye diğer ucu aurikulaya sütür ile sabitlenir. Katetere bağli olan mikroinfüzyon pompasi içine konulan 10 mg/ml deksametazon yeya 62.5 mg/ml metilprednizolon saatte 10 mikrolitre gidecek şekilde ayarlanir ye ilaç perfüzyonu 10 ila 13 gün boyunca sürdürülür. Ozmotik minipompa ye yuyarlak pencere mikrokateteri ile kortikosteroid tedayisi tekniğinin ayantajlari; yuyarlak pencereye daha direkt bir yaklaşim olmasi, sürekli olarak yüksek düzeyde bir perilenf kortikosteroid konsantasyonunun sağlanmasi ye diş kulak yolu ile orta kulaktan kontaminasyon ile labirentit gelişme riskinin önlenmesidir; ancak invaziv ye pahali bir yöntem olmasi nedeniyle rutin uygulamalar arasina girmemiştir.
İntratimpanik kortikosteroid uygulamalarinda tedayi etkinliğinin ilk iki hafta sonrasinda giderek azaldiği gösterilmiştir (61); bu nedenle uygulamalar haftada bir kez olmak üzere genellikle 3 hafta boyunca sürdürülür. Her uygulama öncesi odyolojik testler tekrarlanir ye son uygulamayı takiben hasta 1, 3, 6 ay ye daha sonra yillik odyolojik kontrollerle izlenir. Bazilarina göre 70 dB ye üzeri kayiplarda ye ilk hafta içinde yapilan uygulamalarin etkinliğini değerlendirmek daha doğrudur; ancak tedavinin daha  geç dönemde yapıldığı olgularda da olumlu sonuçlar elde edilmiştir. İntratimpanik kortikosteroid tedavisinde etkinliğin artmasina yönelik olarak yapilan incelemelerde; metilprednizolon kullaniminda, genç hastalarda ye erkeklerde daha başarili sonuçlar elde edildiği öne sürülmüştür. Metil prednizolonun deneysel çalişmalarda perilenfe daha iyi penetre olduğunun gösterilmesi ye klinik çalişmalarda metil prednizolon uygulamasi ile deksametazona göre daha olumlu sonuçlar
alindiğinin bildirilmesi nedeniyle metil prednizolon uygulamalari giderek artmaktadir.
Bazi araştirmacilar intratimpanik kortikosteroid uygulamasinin AİK tedayisinde ilk seçenek olarak tercih edilmesi gerektiğini sayunurken, diğerleri ancak sistemik kortikosteroid tedayisine olumlu yanit alinamayan olgularda seçilmesi gerektiği görüşündedirler. Standart oral kortikosteroid tedayisine yanit alinamayan olgularda kurtarma tedayisi olarak uygulanan intratimpanik deksametazon enjeksiyonlarinin etkinliğini araştiran kontrollu randomize klinik çalişmalar sonucunda, işitmede olumlu düzelme elde edildiği bildirilmiştir. Bizim tercihimiz, sistemik kortikosteroid tedayisinin kontrendike olduğu ya da sistemik kortikosteroid tedayisi ile işitmenin düzelmediği olgularda; 10 mg/cc dozda direkt intratimpanik enjeksiyon yöntemiyle deksametazon uygulanmasi ye bu işlemin haftada bir kez olmak üzere gerektiği kadar tekrarlanmasi şeklindedir.
İntratimpanik kortikosteroid tedayisi hakkindaki araştirmalar ye tartişmalar halen deyam etmektedir. Bu nedenle hasta seçimi, en etkin kortikosteroid türü, en uygun doz ye verilme araliği, uygulama teknikleri, histamin gibi yuvarlak pencere membranindan ilaç geçişini artirici fasilitatörlerin etkinliği ye tedayi sonuçlarinin standardizasyonu konularinda daha fazla çalişmaya ihtiyaç yardir.
PROGNOZ
AİK olgularinda işitmede spontan düzelme % 31-86 gibi çok yüksek oranlarda görülür (1, 22, 73). İşitme düzelmesi çoğunlukla 2 hafta içinde ortaya çikar. Aksi yönde sonuçlara ulaşan çeşitli çalişmalar olmakla beraber (2, 61); genel olarak prognozu etkileyen faktörler işitme kaybinin ağirliği, odyogram eğrisinin biçimi, yertigo, karşi kulağin durumu, yaş, tedaviye dek geçen süre ye sedimentasyon hizidir. Başlangiçtaki işitme kaybi ne kadar ağirsa düzelme şansi da o kadar azdir; total kayipli olgularda işitmenin düzelme şansi çok düşüktür. Çikan tipte ye çanak biçiminde odyogramlarda sirasiyla pes ye orta frekanslarda kayip yardir ye bu olgularin prognozu inen tipte ye total kayipli olgulardan daha iyidir. İşitme kaybi yaninda yertigonun bulunmasi kötü bir prognostik işarettir. Karşi kulağindaki işitme düzeyi normal olan olgularin prognozu karşi kulağinda işitme kaybi bulunan olgulara göre daha iyidir. On beş yaşindan daha genç ye 65 yaşindan daha yaşli hastalarda işitme kaybinin düzelme şansi daha azdir. Tedayiye 7- 10 gün içinde başlanan olgularda edilen sonuçlar 30 gün yeya daha geç dönemde tedayi uygulanan olgulara göre daha iyidir. Sedimentasyon hizinin 25’ in üzerinde olduğu hastalarda prognoz daha kötüdür.

CERRAHİ TEDAVİ

İlaç tedavisine cevap vermeyen ve tek taraflı total işitme kaybı oluşan hastalarda, hasta tarafa kemiğe implante işitme cihazı uygulanarak, gelen seslerin karşı iç kulağa iletilmesi sağlanır. Bu konuda daha geniş bilgi için lütfen tıklayınız.

Tek veya çift taraflı total işitme kayıplarında etkili olan diğer bir seçenek ise koklear implant (biyonik kulak) ameliyatıdır. Bu konuda daha geniş bilgi için lütfen tıklayınız.